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　　腫瘤免疫治療備受學(xué)界關(guān)注。近日，復(fù)旦大學(xué)課題組發(fā)現(xiàn)，腫瘤相關(guān)巨噬細胞來源的趨化因子CXCL8通過誘導(dǎo)自身表達PD-L1來介導(dǎo)胃癌免疫逃逸，而通過阻斷CXCL8信號，可以重激活胃癌微環(huán)境抗腫瘤的免疫反應(yīng)。該研究結(jié)果為胃癌患者的免疫治療提供了新思路。1月19日，相關(guān)研究成果在線發(fā)表于國際胃腸肝病學(xué)權(quán)威期刊、英國胃腸病學(xué)會（BSG）官方雜志《腸病學(xué)》（Gut）。

　　胃癌患者手術(shù)后生存評估、化療反應(yīng)性預(yù)測、對化療不敏感患者的新藥靶點發(fā)現(xiàn)，是臨床胃癌研究面臨的三大難題。除胃癌細胞本身癌基因激活和抑癌基因失活等促癌信號變化外，腫瘤微環(huán)境中，腫瘤浸潤免疫細胞的功能表型變化可以通過激活抗腫瘤免疫反應(yīng)或誘導(dǎo)腫瘤免疫逃逸參與胃癌發(fā)生發(fā)展，影響患者術(shù)后生存和復(fù)發(fā)以及對化療藥物的反應(yīng)性，逐漸成為開發(fā)新的胃癌治療藥物靶點。

　　復(fù)旦大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院徐潔杰課題組和中山醫(yī)院孫益紅課題組、秦凈課題組圍繞胃癌免疫調(diào)節(jié)與免疫耐受方向展開長期合作，關(guān)注腫瘤浸潤免疫細胞功能表型變化促進胃癌免疫逃逸形成的細胞和分子機制，在胃癌免疫分型和免疫逃逸形成機制方面開展持續(xù)深入研究。

　　這項研究中，研究人員通過免疫組化檢測發(fā)現(xiàn)，趨化因子CXCL8的高表達與胃癌患者的不良預(yù)后相關(guān)，同時通過流式檢測和免疫熒光證實，胃癌組織中CXCL8主要來源于腫瘤相關(guān)巨噬細胞，并且胃癌微環(huán)境細胞因子CSF2能促進腫瘤相關(guān)巨噬細胞分泌CXCL8。

　　研究人員進一步分析發(fā)現(xiàn)，在胃癌組織中CXCL8的表達與CD8陽性T細胞的浸潤和增殖呈負相關(guān)，并且CXCL8能通過誘導(dǎo)腫瘤相關(guān)巨噬細胞表達PD-L1，從而抑制CD8陽性T細胞的功能活化。而利用CXCL8受體的小分子抑制劑則能顯著降低胃癌組織中PD-L1陽性腫瘤相關(guān)巨噬細胞的比例，并促進CD8陽性T細胞的增殖活化，從而增強抗腫瘤免疫反應(yīng)。

　　本研究結(jié)果表明，在胃癌患者腫瘤微環(huán)境中，腫瘤相關(guān)巨噬細胞能夠通過分泌CXCL8誘導(dǎo)自身表達PD-L1介導(dǎo)免疫逃逸，促進胃癌發(fā)生發(fā)展和復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移。（《文匯報》首席記者 唐聞佳）

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