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　　日常生活中，我們常常發(fā)現(xiàn)有些人怎么吃都不胖，有些人喝涼水都長(zhǎng)肉，在一個(gè)家庭中，父母的胖瘦程度也往往與子女的胖瘦程度相似。

　　于是有人認(rèn)為，瘦人之所以比較瘦不是因?yàn)樗麄兩罘绞礁】?，而是因?yàn)榕c胖人相比，他們沒(méi)有那些導(dǎo)致肥胖的基因。

　　消息一出，引起了很多人的討論。那么，事實(shí)真的是這樣的嗎？基因與肥胖之間究竟有怎樣的關(guān)系呢？今天就讓我們?cè)敿?xì)的了解一下！

　　如何判斷是否是肥胖？

　　BMI指數(shù)最常用于衡量肥胖的程度，作為大眾纖體指標(biāo)，根據(jù)身高和體重進(jìn)行計(jì)算：體質(zhì)指數(shù)（BMI）=體重（kg）÷身高^(guò)2（m），對(duì)于亞洲人而言BMI在18.5-23.9內(nèi)為正常體重，大于這個(gè)范圍為超重。

　　但是對(duì)于青少年、孕婦、身體虛弱的老人、運(yùn)動(dòng)員等不能簡(jiǎn)單用BMI指數(shù)來(lái)評(píng)估，需要借助體脂率測(cè)量、腰圍身高比、內(nèi)臟脂肪測(cè)量等更加專(zhuān)業(yè)的工具來(lái)判斷肥胖程度。略微豐滿(mǎn)也不能簡(jiǎn)單定義為肥胖，不要因?yàn)樽非蟆惫歉小?，盲目減肥。

　　肥胖會(huì)產(chǎn)生什么影響？

　　肥胖可以導(dǎo)致心理或者生理上持續(xù)的倦怠感、虛弱、疲倦和注意力不集中等，對(duì)患者的社會(huì)交往、心理和正常生活造成不良影響。

　　根據(jù)引起肥胖的原因通?？梢詫⒎逝址譃槁苑逝志C合癥（CFS）以及疾病相關(guān)（癌癥、感染性疾病、心血管疾病、自身免疫性疾?。┑姆逝值阮?lèi)型，其中以癌癥相關(guān)的肥胖(CRF)最為常見(jiàn)，肥胖癥狀可以在癌癥患者完成治療后數(shù)年存在。

　　肥胖與基因有什么關(guān)系？

　　單核苷酸多態(tài)性（SNP）代表著人群中相同基因座位的細(xì)微差別，是指DNA結(jié)構(gòu)上的單堿基改變，大約只有1%的人群中會(huì)產(chǎn)生這種突變。能夠產(chǎn)生功能的SNP一般出現(xiàn)在啟動(dòng)子、內(nèi)含子或非轉(zhuǎn)錄區(qū)域，調(diào)控相關(guān)蛋白的表達(dá)，進(jìn)而影響肥胖的易感性。

　　肥胖的基因易感性不是單基因調(diào)節(jié)的結(jié)果，在CFS、CRF以及疾病相關(guān)的肥胖中，與肥胖相關(guān)的SNP位點(diǎn)主要出現(xiàn)在神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)節(jié)、下丘腦-垂體-腎上腺軸調(diào)節(jié)、免疫介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)通路中，TNF-α, IL1b, IL4 和 IL6 基因的SNP可以大大提高這些肥胖綜合癥的易感性。

　　然而，對(duì)于不同的肥胖類(lèi)型而言，SNP相關(guān)的基因位點(diǎn)是不一樣的：CFS和除癌癥外其他疾病相關(guān)的肥胖有關(guān)的多態(tài)性基因位點(diǎn)有5-HT, NR3C1，POMC, MAOA, MAOB, TPH2, COMT, GRIK2 和NPAS2等，而這些基因位點(diǎn)與CRF無(wú)關(guān)。

　　肥胖的發(fā)展一般是由于免疫失調(diào)引起的，因此與免疫相關(guān)的細(xì)胞因子如TNF-α、IL1b、IL4和IL-6基因多態(tài)性可以使肥胖加劇或使肥胖的持續(xù)時(shí)間增加。更重要的是，這些基因位點(diǎn)的多態(tài)性改變可以幫助預(yù)測(cè)人們是不是會(huì)有很大幾率罹患肥胖。

　　除了以上重要通路的基因與肥胖有關(guān)，一些其他基因也通過(guò)不同機(jī)制影響變胖的過(guò)程，如HFE C282Y、DCP1、ACE、APOE、OATP1C1、AHSG和POLDIP3基因等。

　　如何正確看待基因與肥胖的關(guān)系？

　　對(duì)于目前基因與這三種典型肥胖之間關(guān)系的研究來(lái)說(shuō)，只有大約七分之一的研究采用了大樣本（超過(guò)500人），絕大部分研究的統(tǒng)計(jì)效率有待確認(rèn)。除此以外，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)也存在一些問(wèn)題，肥胖基因SNP的篩選通常是在人為的候選目標(biāo)中進(jìn)行的，并沒(méi)有進(jìn)行人類(lèi)全基因組范圍內(nèi)篩選，因此可能存在較大誤差。

　　肥胖的生活方式也具有生物學(xué)上的遺傳性：

　　母親的生活方式可能對(duì)孩子是否肥胖具有很大影響。這種遺傳模式不表現(xiàn)在編碼基因的DNA堿基改變，而是基因的修飾和表達(dá)模式的改變。長(zhǎng)期給予小鼠高脂肪飲食，可以使其肝臟和心臟細(xì)胞中的DNA甲基化水平發(fā)生成千上萬(wàn)的改變，影響RNA轉(zhuǎn)錄、免疫應(yīng)答和線(xiàn)粒體功能。這一改變可以通過(guò)母親傳給胎兒，并且可以持續(xù)影響至胎兒成年之后，增加罹患肥胖和糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)。即便后代小鼠采取更加健康的飲食模式，這一影響也是存在的。

　　因此，單從基因?qū)用娴姆治龅贸觥胺逝质怯苫驔Q定的，健康的生活方式?jīng)]有影響”的結(jié)論是站不住腳的，健康的生活方式也很重要！

　　如何遠(yuǎn)離肥胖？

　　1. 由于不良生活方式造成肥胖的，可以通過(guò)控制飲食、增加運(yùn)動(dòng)量的方式減肥，不可為了追求短期效果胡亂服用減肥藥物。

　　2. 由于相關(guān)疾病造成的肥胖以及診斷為慢性肥胖的患者應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行減肥。

　　3. 不斷優(yōu)化健康的生活方式，家庭和下一代的健康從自己做起?。?span style="">本文專(zhuān)家:田靖博士，原成都軍區(qū)疾病預(yù)防控制中心，主治醫(yī)師 本文審稿:陳海旭博士，解放軍總醫(yī)院第二醫(yī)學(xué)中心，副研究員）

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